一氧化碳中毒大多由于煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通,或因大風吹進煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無通氣設備所致,冶煉車間通風不好，發動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力,造成組織窒息。

 

    一氧化碳中毒臨床表現主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現水皰和紅腫，主要是由于自主神經營養障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經2～30天的假愈期，會再度昏迷，并出現癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經病等精神神經后發癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。　

 

    一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。

 

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